Hội chứng tăng áp lực ổ bụng ( ACS) khi gắng sức

Là tình trạng gia tăng áp lực ổ bụng( IAP) > 10 mmHg do nhiều nguyên nhân có tính chất cơ học, diễn biến từ từ, thường xuyên, ảnh hưởng tới tuần hoàn, làm giảm chức năng các tạng, các cơ quan liên quan tới ổ bụng

1.     Định nghĩa: Là tình trạng gia tăng áp lực ổ bụng ( IAP) > 10 mmHg do nhiều nguyên nhân có tính chất cơ học, diễn biến từ từ, thường xuyên, ảnh hưởng tới tuần hoàn, làm giảm chức năng  các tạng, các cơ quan liên quan tới ổ bụng.
2.     Nguyên nhân:
-         Rối loạn tiểu tiện: PĐTTL , UTTTL, Hẹp niệu đạo, xơ cứng cổ bàng quang…
-         Rối loạn bài tiết phân: Táo bón, tiêu chảy mạn, xơ hẹp hậu môn, ung thư trực tràng…
-         Liệt ruột cơ năng, …
-         Xơ gan cổ chướng, lao màng bụng, tràn dịch màng bụng do suy dinh dưỡng…
-         Mang thai nhiều lần, các u lớn trong ổ bụng, béo phì…
3.     Cơ chế- Hậu quả:
-         Khi có các nguyên nhân gây tắc nghẽn bài xuất nước tiểu, bài tiết phân…
Cơ thể bắt buộc phải gắng sức tống xuất chất thải ra ngoài bằng  tăng sức cơ vân của thành bụng, cơ ngực, cơ hoành …qua đó làm tăng áp lực ổ bụng.

TÁC ĐỘNG CỦA TĂNG ÁP LỰC Ổ BỤNG
Tưới máu não: IAP tăng đảy vòm hoành lên phía trên, làm giảm thể tích lồng ngực và tăng áp lực trong lồng ngực. Áp lực trong lồng ngực tăng cao làm tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, đe dọa lưu lượng máu từ não trở về. Như vậy, áp lực nội sọ tăng lên gây đau đầu.
Chức năng tim mạch: Tăng IAP hạn chế máu về tim và như vậy máu sẽ ứ lại ở phần thấp và chi dưới. Tăng áp lực trong lồng ngực làm tăng PVC và PCWP và như vậy chúng không được sử dụng để đánh giá tiền gánh. Gánh thất trái tăng do tăng SVR. Tăng áp lực trong lồng ngực cũng làm tăng hậu gánh thất phải, dẫn đến thất phải suy và rãn ra. Vách liên thất bị đảy sang trái làm hạn chế áp lực đổ đày thất trái. Suy tim với tăng PCWP, tăng SVR, giảm CI là biểu hiện đày đủ hậu quả tăng IAP lên tim và xác nhận ACS hình thành. CI thường không đáp ứng với hồi sức tăng thể tích tuần hoàn mà ngược lại làm chức năng tim tồi đi nếu không sửa chữa các nguyên nhân gây ACS. CI đáp ứng với điều trị giảm áp là yếu tố tiên lượng tốt.
Chức năng hô hấp: Tăng IAP đáy vòm hoành lên cao do đó compliance lồng ngực giảm và sức cản đường thở tăng. Thêm nữa CRF giảm và tỷ lệ thông khí tưới máu rối loạn làm trao đổi khí và oxy hoá máu giảm sút.
Chức năng thận: Thiểu niệu rồi vô niệu là dấu hiệu điển hình của ACS ( Khi mạn tính chuyển sang cấp tính) bất chấp việc bù dịch tích cực. Cơ chế gây rối loạn chức năng thận bao gồm tác động trực tiếp của áp lực lên nhu mô thận, giảm tưới máu thận do CI giảm, tăng giữ muối và nước do hoạt hóa hệ renin-angiotensine. Thông thường, ngưỡng đánh giá thiểu niệu cấp là 0.5 mL/kg/h – dỏi hỏi tích cực hồi sức chung. Với các trường hợp có nguy cơ ACS cao,người ta gợi ý thiểu niệu nên chọn ngưỡng 1 mL/kg/h.
Chức năng tiêu hoá: Tăng IAP làm giảm tưới máu lách do CO giảm và sức cản mạch trong lách tăng. Khi nghiêm trọng, tổ chức thiếu oxy dẫn đến các rối loạn khác: Ruột non với hệ thống tế bào có nhung mao rất dễ bị tổn thương làm đổi chiều trao đổi oxy bên trong các nhung mao. Thiếu oxy làm rối loạn hấp thu, tổn thương nhung mao và mất chức năng hàng rào bảo vệ của ruột. Tưới máu ruột có thể đánh giá bằng trương lực dịch vị. Giảm sút pH xuyên thành dạ dày (pHi), Tăng áp lực của CO2 dạ dày-ruột riêng phần (PgCO2), mở rộng khoảng trống giữa PCO2 riêng phần dạ dày-ruột với PaCO2 (PCO2gap) là những chỉ thị cho tình trạng tưới máu tạng trong ổ bụng suy giảm. Cùng với theo rõi áp lực bàng quang, theo rõi pHi của niêm mạc dai dày-ruột là một chỉ thị quan trọng trong ACS.
Tưới máu cực chi: Tăng IAP làm tăng áp lực tĩnh mạch đùi, tăng sức cản ngoại vi và giảm dòng máu qua động mạch đùi tới 65%.
Vi tuần hoàn: Các nghiên cứu labo cho thấy giảm áp trong ACS làm tăng bạch cầu trung tính lưu hành và CD11b kết dính với các thụ cảm. Giảm áp trong ACS cũng phối hợp với giải phóng cytokines vào tĩnh mạch cửa, tăng tính thấm của phổi với mức độ tương tự mức độ hồi sức chống sốc chảy máu và hồi sức chung
 
-         Hậu quả: Làm chèn ép các tạng trọng ổ bụng, giảm tưới máu tới các tạng, chèn ép vào tĩnh mạch chủ bụng nên hạn chế máu về tim, gây ra các búi trĩ. Khi tăng áp lực ổ bụng  sẽ đẩy các tạng xuống dưới thấp theo trọng lực, tạng dễ di chuyển và gây xoắn vặn, thoát vị tạng. Tăng áp lực ổ bụng làm tổn thương và suy yếu các vị trí điểm yếu của cơ thê: Lỗ bẹn nông, lỗ rốn, vết mổ cũ, cơ hoành, các lỗ cơ hoành, sàn chậu, … gây ra thoát vị tạng, sa trực tràng, sa bàng quang, sa tử cung.
4.     Chẩn đoán lâm sàng:
1.     Cơ năng:  ( do biểu hiện bệnh lý tạng gây ra):
-         Tiền sử mắc và điều trị các bệnh mạn tính vùng tiểu khung: Trĩ, PĐLTTTL
-         Mệt mỏi, khó thở nhẹ.
-         Rối loạn tiểu tiện: Đái khó, bí đái, đái rắt.
-         Rối loạn bài tiết phân: Mót rặn, táo bón…
-         Ăn uống khó tiêu, bụng chướng: Liệt ruột, xơ gan…
-         Tiểu ít… ( Hội chứng thận hư…)
-         Đau đầu
2.     Toàn thân: Chỉ biến đổi nhiều do các các tạng trong ổ bụng suy yếu.
-         Gầy yếu, suy kiệt ở người già.
-         Tuần hoàn bàng hệ ở bệnh nhân có xơ gan cổ chướng.
3.     Thực thể:
-         Khám vận động: Có các hoạt động gắng sức thường xuyên, hàng ngày…, hệ cơ yếu, teo…
-         Khám tiêu hóa:
+ Xơ gan cổ chướng: Dịch ổ bụng, gan to…
+ Thăm trực tràng: Phân táo, trĩ nội – ngoại, sa niêm mạc hậu môn, sa trực tràng… Tuyến tiền liệt to, tuyến tiền liệt có nhân…
+ Thoát vị rốn, sa lồi thành bụng…
-         Khám tiết niệu sinh dục:
+ Thoát vị bẹn, thoát vị đùi…
+ Lỗ bẹn, ống bẹn rộng.
+ Sa bàng quang, sa tử cung…
-         Khám hô hấp- Tim mạch:
+ Có suy hô hấp mạn, tâm phế mạn, suy tim phải…
+ Có ứ máu ngoại vi.
4.     Chẩn đoán cận lâm sàng
1.     XNCB: CTM, ĐMCB, MD… phục vụ chủ yếu cho tiên lượng và điều trị.
2.     Siêu âm ổ bụng, CTOB: Phát hiện thoát vị, tình trạng tạng trong ổ bụng… Và tìm ra nguyên nhân của TALOB mạn tính

3.     Đo áp lực ổ bụng: chẩn đoán khi áp lực ổ bụng tăng > 10mmHg
-         Phương pháp đo áp lực bàng quang: Phổ biến nhất, ( Phương pháp gián tiếp).
-         Phương pháp đo áp lực dạ dày( Chênh lệch với phương pháp đo áp lực bàng quang từ 2,5  - 3,5 mmHg.)
-         Phương pháp chọc ổ bụng: Chính xác nhất, nhưng nhiều tai biến.
5.     Điều trị:
a.     Nguyên tắc:
 - Tìm và giải quyết nguyên nhân của ACS mạn tính.
- Khắc phục hậu quả của ACS mạn tính.
               b. Cụ thể:
                   - Chẩn đoán và điều trị táo bón, bệnh lý đại trực tràng…
                   - Chẩn đoán và điều trị rối loạn tiểu tiện, PĐLTTTL, UTTTL…
                   - Chẩn đoán và điều trị xơ gan cổ chướng, lao màng bụng…
- Chẩn đoán và điều trị bệnh rối loạn thông khí tắc nghẽn.
- Chẩn đoán và điều trị các nguyên nhân gây ACS mạn tính khác.
Tóm lại: Các bệnh lý, các nguyên nhân cơ học làm các cơ trong ổ bung phải gắng sức thường xuyên sẽ gây ra hội chứng ACS mạn tính. Cho nên khi chẩn đoán, và điều trị các bệnh: Thoát vị bẹn người già, trĩ nội ngoại … không được bỏ qua các bước tìm ra nguyên nhân của bệnh; nhằm tránh tái phát sau điều trị.