VGM là tổn thương mạn tính ở gan có đặc trưng là xâm nhập TB viêm và hoại tử TB gan kéo dài trên 6 tháng. Có nhiều nguyên nhân gây VGMT nhưng nguyên nhân do VGVRB là nguyên nhân hàng đầu

CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN VR B MẠN

2.    LÂM SÀNG:

2.1  Hoàn cảnh phát hiện:

-           Sau 1 viêm gan VR cấp tổn thương kéo dài > 6 tháng

-           Có biểu hiện tr/c ở gđ tiến triển rõ hoặc có biến chứng

-           Tình cờ phát hiện có men gan tăng, không có biểu hiện LS

2.2  Tr/c cơ năng và toàn thân:

-           Tr/c khởi phát không đặc hiệu và nghèo nàn: đa số không có triệu chứng trong thời gian dài, đôi khi biểu hiện xơ gan là triệu chứng đầu tiên.

+         Mệt mỏi là triệu chứng rất thường gặp, mệt cả khi nghỉ ngơi

+         RLTH: Đầy bụng, tức nặng khó chịu vùng thượng vị, chậm tiêu, đi ngoài phân lỏng

+         Chán ăn, mất cảm giác ngon miệng mặc dù vẫn thấy đói

+         Có thể đau nhẹ hoặc tức nặng vùng gan, một số trường hợp BN đau dữ dội có thể nhầm bệnh lý ngoại khoa, thường do huỷ hoại TB gan quá nhiều

+         Chỉ khi bệnh đã nặng hoặc có biến chứng thì mới phát hiện bệnh. Vì vậy cần chẩn đoán sớm ở đối tượng nguy cơ cao, ví dụ như tăng nhẹ transaminase ở BN có nhiễm HBV.

-           Bệnh diễn biến mạn tính có những đợt tiến triển xen kẽ những gđ ổn định. Ở gđ ổn định, các tr/c nghèo nàn, không đồng bộ. Gđ tiến triển xuất hiện nhiều RL hơn.

2.3  Khám: gđ tiến triển có thể có các tr/c

-           Vàng da, vàng mắt: vàng da càng nặng tiên lượng càng tồi

-           Da sạm, trứng

-           Sao mạch: những mao mạch giãn hình sao, nhiều ở ngực, mặt cổ, không thấy sao mạch ở bụng, chi dưới. Tuy nhiên sao mach còn gặp ở người bình thường hoặc phụ nữ có thai, hoặc dùng thuốc tránh thai.

-           Lòng bàn tay son: ít đặc hiệu hơn sao mạch

-           Sút cân do chán ăn kéo dài

-           XH dưới da dạng mảng chỗ tiêm truyền, đôi khi XH dưới da đa hình thái, lứa tuổi kiểm giảm tiểu cầu

-           Gan to ít hoặc to vừa khoảng 2- 4 cm DBS, to đều, bề mặt nhẵn, mật độ chắc, bờ sắc.

-           Lách cũng có thể to, nhưng không nhiều.

-           Sốt kéo dài

-           Giai đoạn muộn có thể phù, cổ chướng

2.4  Những tr/c ngoài gan:

-           Sưng đau khớp có t/c đối xứng, tái phát nhiều lần nhưng ko gây biến dạng khớp

-           Thay đổi ngoài da: da xạm, khô, giãn mạch, sao mạch, trứng cá, mề đay...

-           Sự phối hợp các bệnh tự miễn như bệnh tuyến giáp, Viêm loét đại trực tràng chảy máu, VKDT.

-           Các biểu hiện khác: viêm nút động mạch, viêm cầu thận, viêm mao mạch, viêm đa dây TK.

3.    CẬN LÂM SÀNG:

3.1  Các xét nghiệm hoá sinh: trong gđ tiến triển -> RL rõ:

-           H/c viêm: VSS tăng, phản ứng lên bông, Marlagan dương tính, gGlobulin tăng,

-           H/c huỷ hoại TB gan: GOT, GPT máu tăng, thường không cao như VG cấp mà chỉ tăng khoảng 2- 5 lần. OCT, Aldolase tăng đặc hiệu hơn nhưng KT xét nghiệm phức tạp

-           H/c ứ mật: Bilirubin máu tăng, chủ yếu Bilirubin trực tiếp, phosphatase kiềm tăng

-           H/c suy TB gan:

+Chức năng tạo đạm giảm: Protein máu giảm, Albumin giảm, tỷ lệ Prothrombin giảmHHhH«i,

+Chức năng tạo và dự trữ đường giảm: NP galactose (+)

+Chức năng chống độc và giữ chất màu giảm: NP hồng bangan, NP BSP(+)

3.2  Soi ổ bụng: Hình ảnh gợi ý

-           Gan nhạt màu hơn, bề mặt mất tính nhẵn bóng và lợn gợn, mấp mô lượn sóng. Có nhiều sẹo lõm hoặc nhiều nhân tròn lác đác trên mặt gan.

3.3  Sinh thiết gan: có ý nghĩa quyết định chẩn đoán xác định và chẩn đoán thể LS.

VG mạn ổn định:

-           Tổn thương chủ yếu ở khoảng cửa: xâm nhập TB viêm, tổ chức xơ phát triển rất ít.

-           Hoại tử TB gan rất ít, không có hoại tử mối gặm, có thể có thoái hoá TB gan.

-           Tiểu thuỳ gan hoàn toàn bình thường, ranh giới tiểu thuỳ không bị phá vỡ.

VG mạn tiến triển:

-           Hiện tượng viêm

+         Tổn thương xuất phát từ khoảng cửa, xâm nhập TB viêm, tổ chức xơ phát triển ở khoảng cửa, xâm nhập vào cả trong tiểu thuỳ.

+         Hoại tử TB gan: nhiều hình thái: kiểu mối gặm, kiểu cầu nối, kiểu hoa hồng; Hoại tử khối: cả tiểu thuỳ hoặc phần lớn tiểu thuỳ bị hoại tử.

+         Đường mật có thể bị tổn thương hoại tử và tái sinh.

+         Hiện tượng thoái hoá: TB gan còn lại bị thoái hoá: TB phù nề, mạng lưới nội nguyên sinh nở to. Có  1 số TB gan đặc, bắt màu acid, có khi chuyển thành thể councimal.

-           Hiện tượng xơ hoá: Các tổn thương đã phá vỡ ranh giới của tiểu thuỳ, xâm nhập vào trong tiểu thuỳ nhưng không làm đảo lộn cấu trúc tiểu thuỳ, không có nhân tái sinh.

-           Hướng đến chẩn đoán nguyên nhân:

+         VG rượu: tiểu thể Mallory trong TB

+         VG rối loạn chuyển hoá: lắng đọng chất sắt, đồng trong TB gan

+         VG HBV khi HBV tăng cao trong TB gan -> TB gan sưng phồng và mờ đục -> hình ảnh kích mờ

Sinh thiết gan giúp đánh giá mức độ nặng của tổn thương, tiên lượng và TR điều trị bằng chỉ số Knodell

CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN: HBV:

-           Xét nghiệm phát hiện KN: HBsAg, HBeAg; KT: anti HBs, anti HBc IgM, IgG, anti HBe; và HBVDNA.

-           HBsAg(+), HBVDNA (+)  > 6 tháng là nhiễm VR mạn.

-           HBeAg(+), HBVDNA (+) -> VR đang nhân lên.

-           4 giai đoạn viêm gan mạn:

+         GĐ dung nạp miễn dịch: 1 – 10 năm, cơ thể không phản ứng sinh ra KT chống HBV -> các TB gan không bị huỷ hoại, HBV DNA có thể tăng rất cao 10⁹ – 10¹⁰  nhưng LS ít triệu chứng, men gan bình thường và hầu như không có tổn thương mô bệnh học.

+         GĐ đào thải MD: vài tuần -> 1 – 2 năm, cơ thể sinh kháng thể -> nồng độ KT HBe, HBs, HBc tăng cao và nồng độ HBV DNA giảm, các triệu chứng LS xuất hiện và men gan tăng cao

+         GĐ VR ngừng sinh sản hoặc pha sinh sản thấp: HBV DNA < 10⁵, triệu chứng LS giảm dần và hết, men gan dần về bình thường, tình trạng viêm nhẹ hoặc xơ gan còn bù

+         GĐ VR tái hoạt và tiếp tục nhân lên (pha viêm gan HBeAg (-)) các triệu chứng xuất hiện từng đợt, dần dần dẫn đến xơ gan

ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN B MẠN TÍNH

ĐIỀU TRỊ CHUNG

Hoạt động thể lực-  Chế độ ăn:

-               Tránh lao động thể lực nặng

-               Trong đợt cấp, hạn chế vận động, nên nghỉ ngơi tại giường

-               Không được uống rượu

-               Ăn các thức ăn dễ tiêu hóa tăng cường đạm đường, đủ vitamin và muối khoáng

-               Tránh các chất độc với gan và thuốc lá

ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN B MAN

Tỷ lệ chuyển đổi huyết thanh tự nhiên 8 – 15%

Mục tiêu điều trị:

-               Đưa men gan về mức bình thường

-               Âm tính hoá HBeAg cũng như giảm HBV DNA < 105/ ml

-               Loại bỏ sự hoạt động trên mô bệnh học, tránh xơ hoá

-               Với mục tiêu điều trị trên sẽ mang lại chất lượng cuộc sống tốt hơn, tiên lượng được cải thiện đáng kể nếu điều trị đạt được HBeAg(-). Sự đào thải HBsAg bằng interferon chỉ đạt được từ 10 – 20%.

Chỉ định điều trị:

-               VG mạn tính hoạt động , để tránh xơ gan và ung thư gan

-               VG mạn tính có xơ gan để tránh mất bù và ung thư gan

-               Men gan và nồng độ HBV DNA là yếu tố quan trọng để chỉ định điều trị

Điều trị interferon:

-               Interferon là glycoprotein có đặc tính kháng virus, chống lại sự nhân lên và điều hoà miễn dịch. Các loại interferon và dạng khác: lymphoblastoid interferon , concensus interferon ), đường tiêm dưới da. Hoạt tính đỉnh huyết thanh loại interferon 2a từ 6 – 8h với t/2 là 5h, interferon  hoạt tính sau 3 – 12h và t/2 là 3h. Hoạt tính sinh học 90%, đào thải qua thận.

+              Một số dấu hiệu chỉ điểm đáp ứng điều trị tốt hay kém:

Ø           GPT cao > 100UI/l

Ø           HBV DNA thấp < 10⁵/ ml

Ø           Nhiễm ở người lớn

Ø           Thời gian nhiễm ngắn < 5 năm

Ø           Nữ

Ø           Không có đồng nhiễm, không có mắc bệnh gan rượu, thuốc

Ø           Genotyp A

+             Đáp ứng kém

Ø           GPT thấp < 100UI/ l

Ø           HBV DNA cao > 105/ ml

Ø           Nhiễm khuẩn từ bào thai hoặc khi nhỏ tuổi

Ø           Quá trình nhiễm kéo dài > 5 năm

Ø           Đồng nhiễm HDC, HCV, HIC

Ø           Phối hợp bệnh gan rượu, thuốc

Ø           Genotyp C, D

-               Interferon  5 – 6 triệu đơn vị/ ngày, hoặc interferon a 9 – 10 triệu đơn vị x 3 lần/ tuần, thường dùng vào buổi chiều, x 3 – 6 tháng.

-               Chuyển đổi huyết thanh HBeAg(+) -> antiHBe(+) đạt được 35 – 40% (so với 8 – 13% tự phát). Điều trị interferon gây đáp ứng sustained. Kéo dài thời gian điều trị (> 6 tháng) không hiệu quả hơn và điều trị ít thời gian hơn < 4 tháng thì kém hiệu quả hơn. Điều trị hàng ngày thì thích hợp hơn so với liều 3 lần/ tuần vì thời gian bán huỷ.

-               Chống chỉ định interferon:

+             Xơ gan mất bù Child C

+             Trầm cảm, ý tưởng tự sát, động kinh

+             Có thai và cho con bú

+             Ức chế miễn dịch

+             Nghiện chích

+             Bệnh ngoài gan nặng:

Ø           Thiếu máu mạch vành

Ø           Dysthyreosis

Ø           Mạch nhanh

Ø           Giảm tiểu cầu < 50.000/ l

Ø           Suy thận

Ø           Suy tim NYHA 3 – 4

Ø           Giảm bạch cầu < 2000/ l

Ø           Nhiễm khuẩn

-               Theo rõi đều cứ 2 tuần, sau đó hàng tháng tình trạng lâm sàng, công thức máu, men gan. Sau 3 – 6 tháng, theo rõi HBeAg, antiHBe, HBV DNA cũng như là các xét nghiệm chức năng tuyến giáp TSH, Tab và Calci.

-               Điều trị thành công khi giảm nồng độ HBV DNA khoảng 50% trong 3 – 5 tháng, men gan thường tăng đột ngột (bùng phát) sau 8 – 10 tuần. Điều này do phá huỷ các tế bào gan có sự nhân lên của virus, do đó quá trình nhân lên bị tiêu diệt. Khi đó, vẫn tiếp tục điều trị. Nếu quá trình điều trị bệnh duy trì được sự thành công, sẽ có sự chuyển đổi sang pha nhân lên ít với sự mất HBeAg (nếu HBsAg(+) nghĩa là đáp ứng không hoàn toàn) và mất HBV DNA cũng như là men gan về bình thường sau 10 – 14 tuần. Cần phải mất vài năm để HBsAg biến mất hoàn toàn, khoảng 20% HBsAg(-) sau 12 tháng và 65% sau 5 năm (HBsAg(-) nghĩa là đáp ứng hoàn toàn). Khi đó, HBV xem như đã được loại bỏ.

-               Ở những người đáp ứng không hoàn toàn (đáp ứng 1 phần) vẫn có sự tăng nhẹ men gan nhưng HBeAg và HBV DNA âm tính. Tuy nhiên, antiHBe có thể phát hiện được ở những bệnh nhân này sau vài năm. Phải theo rõi cẩn thận do nguy cơ của tái hoạt động.

-               Nhìn chung, genotyp A hoặc B đáp ứng điều trị interferon  tốt hơn typ D và C, với chuyển đổi huyết thanh tự phát sớm hơn.

-               Bệnh nhân HBeAg(-) có đột biến tiền nhân, chúng cho thấy tỷ lệ đáp ứng tới 90% và không có dấu hiệu của sự bùng phát. Mục tiêu điều trị là bình thường hoá men gan và mất HBV DNA sau > 12 tháng. Sau khi dừng interferon, tái hoạt thường xuất hiện, thậm chí sau vài năm. Chỉ 15 – 20% đạt được đáp ứng lâu dài. Vì thế interferon kéo dài 12 – 24 tháng được khuyến cáo. Bệnh nhân xơ gan dung nạp điều trị interferon cũng có kết quả tương tự bệnh nhân không xơ gan.

-               Tác dụng phụ:

+             Tác dụng phụ sớm: sốt, hội chứng giả cúm (thường hết khi dùng paracetamol)

+             Tác dụng phụ muộn: phụ thuộc vào từng cá thể và liều, chúng bị ảnh hưởng bới các bệnh đồng nhiễm (đái tháo đường) hoặc tình trạng tâm lý.

Ø           Mệt mỏi, rối loạn giấc ngủ, chán ăn, ỉa chảy, sút cân, rụng tóc, đau khớp, mỏi cơ, đau đầu

Ø           Giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu

Ø           Kích thích, co giật, trầm cảm, tự tử, mất ham muốn tình dục, thay đổi điện não đồ

Ø           Nhiễm khuẩn (hô hấp, tiết niệu)

Ø           Suy giảm chức năng tuyến giáp, giảm calci máu, kháng insulin

Ø           Tăng huyết áp, giảm huyết áp, rối loạn nhịp, suy tim

Ø           Protein niệu, viêm thận

Ø           Tự kháng thể kháng interferon, bệnh lý tự miễn, viêm mạch, tràn dịch màng phổi, viêm màng ngoài tim, sarcoidosis

Ø           Xuất huyết võng mạc, rối loạn thị trường, viêm kết mạc

Ø           Hoại tử dưới da, ngứa

Ø           Viêm ruột bạch cầu ái toan, bệnh coeliac, viêm tuỵ

-               Tái hoạt thường liên quan đến hiện diện typ HBV hoang dại (80 – 85%) và xuất hiện đột biến tiền nhân. Tái hoạt động (tăng men gan, bằng chứng sự nhân lên virus như HBeAg và HBV DNA, anti HBC IgM(+)) tiến triển ở 1 5 – 20% các trường hợp 1 – 3 năm sau dừng interferon. Trong trường hợp này, lamivudine được dùng khi unfavourable constellation hoặc có chống chỉ định interferon hoặc bệnh nhân từ chối interferon.

Lamivudin:

-               Là chất tương tự nucleoside, hoạt động như là chất ức chế sao chép ngược của HBV HNA polimerase và gây ra sự phá vỡ các chuỗi phân tử ADN. Thuốc dùng đường uống, hấp thu tốt, t/2 = 5 – 7h, đào thải không đổi qua thận, vì thế phải giảm liều ở bệnh nhân suy thận. Liều thông thường là 100mg/ ngày, dung nạp tốt và không có tác dụng phụ.

-               Nhiễm HIV phải được loại trừ trước khi điều trị (vì nguy cơ HIV kháng thuốc). Kết hợp với ribavirin phải tránh vì nguy cơ toan lactic hoặc tránh kết hợp với trimethoprim vì giảm mức lọc cầu thận của lamivudin.

-               Ở bệnh nhân HBeAg(+), không được dừng thuốc đột ngột vì nguy cơ bùng phát hoặc suy gan cấp.

-               Khuyến cáo điều trị dài hạn > 1 năm. Nếu chuyển đổi huyết thanh HBeAg(+) thành antiHBe(+)ở bất kỳ thời điểm nào, điều trị tiếp tục khoảng 6 tháng để làm cải thiện hiệu quả chung. Yếu tố dự báo cho đáp ứng tốt là giá trị men gan cao hơn bình thường 5 lần.

-               Ở bệnh nhân HBeAg(+), khoảng 90% đào thải HBV DNA sau 1 năm điều trị, nhưng chỉ 15 – 20% đạt được HBV DNA(-) kéo dài. Khi đó, thấy men gan bình thường (70%) và ức chế quá trình xơ hoá. Sau khi có chuyển đổi huyết thanh sau 12 tháng điều trị, lamivudin nên tiếp tục dùng thêm 6 tháng để giảm nguy cơ thất bại.

-               Ở bệnh nhân HBeAg(-), trong trường hợp này sẽ không thấy được sự chuyển đổi huyết thanh, vì thế điều trị nên kéo dài 2 năm. Nhìn chung, có lý do để tiếp tục điều trị dài hạn cho tới khi vi rút kháng thuốc tiến triển.

-               Đột biến virus: khi thời gian điều trị lamivudin tăng lên, số lượng đột biến tăng, đặc biệt những đột biến do đột biến YMDD polymerase. Đột biến virus gặp 20% sau 1 năm, 35 – 40% sau 2 năm và 60 – 70% sau 4 năm. Lâm sàng, kháng lamivudin phát hiện khi tăng men gan, tái xuất hiện virus máu. Yếu tố nguy cơ gồm GPT cao, tăng nồng độ HBV DNA và chỉ số khối cơ thể bệnh lý.

-               Trong trường hợp kháng, khuyến cáo dùng adefovir bởi vì nucleoside này cũng có tác dụng chống HBV đột biến.

Adefovir dipivoxil:

-               Là chất tương tự nucleoside, gây ra sự phá vỡ chuỗi phân tử DNA HBV mới tổng hợp.

-               Là tiền thuốc, nó được chuyển thành adefovir hoạt động ở ruột non, t/2 = 7 – 8 giờ, đào thải qua thận, vì thể phải giảm liều ở bệnh nhân suy thận. Lưu ý rằng nguy cơ tổn thương thận tăng lên khi sử dụng đồng thơi aminoglycoside, vancomycin và thuốc điều trị khớp.

-               Liều 10mg/ ngày, đường uống, thời gian 48 tuần. Hiệu quả điều trị của adefovir không bị giảm bởi khối lượng lớn virus, ở bệnh nhân HBeAg(+),đào thải HBV DNA khoảng 20 – 25%, chuyển đổi huyết thanh 15 – 20% và men gan bình thường 45 – 50%.

-               Ở bệnh nhân HBeAg(-), adefovir cho mất HBV DNA khoảng 50%, men gan về bình thường 70 – 75% và đạt được sự cải thiện đáng kể mô bệnh học.

-               Virus kháng (do đột biến) thấy < 3% sau 3 năm

-               Adefovir có thể dùng ở xơ gan mất bù, thuốc dung nạp tốt. Tương tự lamivudin, dừng thuốc đột ngột có thể gây đợt vượng bệnh cấp.

ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN C MẠN

Đại cương:

-               VG C mạn gặp ở 60 – 80% các BN nhiễm và tiến triển hoạt động 70 – 80% các trường hợp, trong số này 20 –30% tiến triển xơ gan và 4 – 5% thành HCC

-               Nguy cơ cao xơ gan gặp ở BN có nồng độ HCV RNA cao, với xơ hoá cầu và khoảng cửa kèm theo viêm hoại tử hoạt động và tăng dai dẳng transaminase.

Chỉ định điều trị: Điều trị kháng virus dựa trên tiêu chuẩn sau:

-               Giai đoạn có triệu chứng (chủ quan, tăng men gan, các biểu hiện ngoài gan)

-               Viêm hoại tử hoạt động tiến triển xơ hoá dẫn đến xơ gan

-               Nguy cơ nhiễm khuẩn regarding contact persons

-               Thậm chí trong TH xơ gan (Child A, thậm chí B), nên điều trị chống vi rút để  cải thiện mô bệnh học, giảm tần xuất HCC

-               Một nửa số BN với transaminase bình thường có tăng điểm hoạt động trên mô bệnh học. Vì thế cần phải kiểm tra lại chỉ định cho những BN này.

Lựa chọn điều trị

-               Trước khi tiến hành điều trị, genotyp và nồng độ HCV RNA phải được xác định

+             HCV genotyp: tỷ lệ đáp ứng với interferon phụ thuộc vào genotyp. Typ 1 và 4 (cũng có thể  5,6) đáp ứng kém hơn với IFN so với typ 2, 3. Genotyp không có mối liên quan với nồng độ HCV DNA và mô bệnh học.

+             Ở BN genotyp 1 và 4, chỉ định sinh thiết gan là cần thiết trước khi điều trị, trong khi đối với typ 2 và 3 thì không cần. Các dấu hiệu quan trọng trên sinh thiết gan:

-               Xác định mức độ viêm hoại tử và tiến triển xơ

Đánh giá tiên lượng và sự cần thiết phải điều trị

-               Dự đoán kết quả điều trị

-               So sánh các dấu hiệu lúc đầu và theo rõi sau đó

-               Đánh giá kết quả điều trị

-               Loại trừ các bệnh gan đồng nhiễm

-               Các yếu tố phối hợp:

+             Đồng nhiễm HAV và HBV cũng như các virus khác sẽ cho tiên lượng kém hơn

+             Rượu ảnh hưởng đến khả năng đáp ứng miễn dịch và gây tổn thương TB gan

+             Tuổi và giới có vai trò quan trọng. Tuổi cao hơn thì tiên lượng nặng hơn. Nữ < 40T đám ứng IFN hơn nữ > 40 tuổi và sự đào thải HCV ở nữ tốt hơn nam.

+             Nồng độ HCV RNA < 2.000.000 copies/ ml tiên lượng tốt, và nồng độ virus lúc đầu cao có tiên lượng đáp ứng kém

Kết hợp điều trị:

-               Điều trị chuẩn cho nhiễm HCV mạn tính là kết hợp pegylated IFNa với ribavirin

-               IFN: liều 180microgam 1 lần/ tuần

-               Ribavirin: CCĐ khi mức lọc cầu thận < 50ml/ phút, thuốc ức chế sự nhân lên của virus DNA và RNA. Liều phụ thuộc cân nặng, chức năng thận và kiểu gen HCV. Nên tránh có thai nên tránh trước và trong khi sử dụng thuốc và ít nhất 6 tháng sau điều trị. Thuốc chống chỉ định khi cho con bú.

-               Kết hợp điều trị cho sự cải thiện đáng kể so với từng điều trị riêng. Thời gian điều trị đối với genotyp 1, 4 là 48 tuần, genotyp 2, 3 là 24 tuần. Liều dùng: Peg IFN alpha 2a 180mcg 1 lần/ tuần; ribavirin: > 75kg 600mg x 2 lần/ ngày, < 75mg 500mg x 2 lần/ ngày

Tiên lượng:  BN lý tưởng với đáp ứng tốt là:

-               Chẩn đoán chính xác

-               Không có chống chỉ định

-               Đáp ứng tốt ở BN

+             Genotyp 2, 3

+             HCV RNA < 2 triệu copy

+             Viêm và xơ nhẹ

+             Mức sắt gan bình thường

+             Tuổi < 50 ( nữ < 40)

+             Tăng GPT > 6 tháng

+             Loại trừ xơ gan

+             Nhiễm HCV sporadic

+             Không có đồng nhiễm, không rượu

+             Không đái đường, không thừa cân

+             Thời gian nhiễm ngắn < 10 năm

Theo rõi: cứ 3 tháng/ lần HCV RNA, TSH., creatinin và Ca.

ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN TỰ MIỄN

Tấn công:

-               Điều trị đơn prednisolon: liều 40 – 60mg/ ngày, giảm liều xuống 15 – 20mg/ ngày trong 4 – 6 tháng

-               Điều trị kết hợp: Prednisolon 20 – 30mg/ ngày, dần hoặc ngừng sau 1 – 3 tháng và Azathioprine 0,5 – 1mg/ kg hàng ngày, tăng dần liều 1 – 2mg’kg hàng ngày

Điều trị duy trì:

-               Điều trị đơn prednisolon: liều 15 – 20mg/ ngày